Агрессияның ең күшті факторлары токсиндер болып табылады, олар жұқпалы процестің патогенезінде негізгі рольді атқарады, олар бактериалды токсиндер (экзотоксиндер) және бөлінбейтін (эндотоксиндер) деп екіге ажыратылады.
Әсер ету механизмі бойынша экзотоксиндер төрт типке бөлінеді:
- Цитотоксиндер
- Мембранотоксиндер
- Функционалды қызметті блокаторлар
- Эксофолиатиндер мен эритрогениндер
Цитотоксиндер субжасуша деңгейінде ақуыздың түзілуін тоқтатады. Мысалы, дифтериялы гисотоксин рибосомадағы полипептидті тізбектің элонгациясына (ұзарылу) жауапты трансфераза II ферментінің әсерін толығымен жояды.
Мембранотоксиндер эритроциттер (гемолизин) және лейкоциттерді (лейкоцидиндер) бұза отырып мембрана беткейінің өткізгіштігін арттырады.
Функционалды қызметті блокаторлар – белгілі тіндік жүйесінің қызметін тоқтататын токсиндер. Энтеротоксиндер (холероген т.б.) аденилатциклазаны белсендіреді, соның нәтижесінде аш ішектің қабырғасының өткізгіштігі жоғарылайды және оның қуысындағы сұйықтықтардың шығуы артады, яғни диареяға әкеп соқтырады. Нейротоксиндер (сіреспе таяқшасының тетаноспазмині т.б.) жұлынның жасушасындағы жүйке импульсінің тасымалдануын тоқтатады.
Эксофолиатиндер мен эритрогениндер алтын түсті стафилококктар мен скарлатиналық стрептококтардың кейбір штамдарымен түзіледі.
Микро- және макроорганизмнің қарым-қатынасы қорғаныштың бейспецификалық факторларының басылуына әкелуі мүмкін. Агрессия бактериалды жасушаның құрылымдары арқылы жүзеге асырылады: капсуласы, жасуша қабырғасы, грам теріс бактериялардың липид полисахаридтері, олар лейкоциттердің көшуін басады және фагоцитозға кедергі келтіреді. Иммунитетті басу үшін патогенді микроорганизмдер ферменттер түзеді, оларға:
- Иммуноглобулиндерді бұзушы протеазалар
- Қан плазмасын ұйытатын коагулазалар
- Фибрин ұйытындысын ерітетін фибринолизин
- Адам жасушасының қабығындағы лецитинді ерітуші лецитиназа
Осы токсиндердің ақуызды молекуласының жекелеген бөлімдері макроорганизмнің гормондарының, ферменттерінің, нейромедиаторлардың суббірлік құрылымына еліктеп (имитациялап) осы байланыстардың қызметтік белсенділігін тоқтатады.
Эндотоксиндердің экзотоксиндерден айырмашылығы: арнайы әсерінің төмендігі, токсигенділігінің аздығы, температураға тұрақтылығының жоғарылығы. Эндотоксиндер фагоцитозды басады, демікпені, диареяны, жүрек қызметінің нашарлауын, дене температурасының төмендеуін тудырады. Эндотоксиннің аз мөлшері кері әсер тудыруы мүмкін. Эндотоксиндер комплементті альтернативті жолмен белсендіреді.
Барлық белгілі бактериалды экзотоксиндер – белоктар, олардың ішінде термолабилді және термостабилді болады. Белоктық табиғатпен экзотоксиндердің негізгі қасиеті байланысты: олар әсер күші жоғары болады (табиғаттағы ең күшті токсиндер – микробты табиғаты бар), жоғары таңдамалы және әсер спецификалығымен байланысқан (сіреспе көрсеткіші лабораторлық жануарларда бірдей: оларды қоздырғышпен зақымдағанда, экзотоксинмен зақымдағанда). Экзотоксиндер – күшті антигендер, ал кейбіреулері тіпті суперантигендер. Олар организмде антиденелердің түзілуін индицирлейді, яғни антитоксиндердің. Формалинмен өңдегенде экзотоксиндер бұзылып, анатоксиндерге айналады. Анатоксиндер улы қасиеттерінен айырылған, бірақ антитоксиндер синтезін индицирлеу қасиетін сақтап қалады, сондықтан дифтерия, сіреспе, ботулизм және басқа ауруларда қарсы иммунитетті тудыру үшін кеңінен қолданылады.
Молекулалық құрылымы бойынша экзотоксиндердің екі негізгі тобы ажыратылады:
- А және В фрагменттерінен құралған экзотоксиндер. Әрбір фрагмент өздігінен белсенді емес. Улы қасиетке олар бір-бірмен байланысқаннан кейін ие болады. Бұл кезде А фрагменті екі функция атқарады – акцепторлық (мембранадағы рецепторды танып, онымен байланысады) және мембранаішілік каналды түзеді. А фрагмент ол арқылы клеткаға енеді және онда улы белсенділік көрсетеді, жасуша метаболизмінің әр түрлі процестеріне әсер етеді. Бұндай құрылымға, мысалы, холера вибрионы мен патогенді грам теріс бактериялар энтеротоксиндері ие.
- «Кесілген» экзотоксиндер. Бұндай экзотоксиндер жасушада бір белсенсіз полипептидті тізбек түрінде синтезделеді. Белсенді түрде протоксин оны протеазамен кескенде айналады. Бұнда түзілген белсенді токсин екі өзара дисульфидті байланыспен байланысқан пептидті тізбектен тұрады. Токсиндердің белсендірілуі (полипептидті тізбектің кесілуі) өзіндік өзіндік бактериалды протеазамен немесе микроорганизмнің ішек жолының протеазасымен жүреді. Экзотоксиндердің бұндай типтерін C.tetani және C.botulinum синтездейді, сондай-ақ олардың токсиндерінде қосымша белоктар болады. Басқа химиялық құрылымды экзотоксиндер болуы ықтимал. Улы әсеріне байланысты да экзотоксиндер бір-бірінен ерекшеленеді. Мысалы, мембрана зақымдаушы механизмдері бар экзотоксиндер эритроциттерді, лейкоциттерді, томбоциттерді, базофилдерді, мастоциттерді, сферопаластарды, протопластарды зақымдайды.
Басқа экзотоксиндердің әсер механизмі клеткаға тіршілігі маңызды процестерді бұзумен байланысты: белок синтезін әлсірету (дифтериялы экзотоксин) және тасымалдау тізбегі бойынша электрондарды тасымалдау (Y/pestis «тышқан» токсині).
Патогенді грам теріс бактериялардың холера вибрионының энтеротоксины энтероциттердің аденилатциклазды жүйесіне әсер етіп, ұлпалардан су мен иондардың ішекке шығуын тудырып, холера патогенезін және диареяның басқа формаларын шарттайды. C.botulinum экзотоксині жүйке-бұлшықет сенапсында ацетилхолин бөлінуін тежеп, бұлшықет талшығына жүйке импульсінің берілуін тоқтатады. C.tetani экзотоксинінің әсер механизмі де синоптикалық медиаторлардың берілуін тежеуімен байланысты (ү-аминомайлы қышқылының, ацетилхолиннің, инорадреналиннің және басқалары). Staphylococcus sp. өндірілетін экзотоксиндер өз әсерін ерекше көрсетеді. Бұл белоктар суперантигендер қасиеттеріне ие, яғни Т-лимфоциттің көп мөлшерінің синтезін реттейтін антигендер.
