Актуальность проблемы. Сахарный диабет(СД) представляет собой большую медико-социальную и экономическую проблему, которая приводит к развитию различных заболевании организма. По данным World Health Organization на сегодняшний день 422 млн. человек во всем мире страдают от диабета, 80-95% которых составляют больные сахарным диабетом типа 2 (СД2). В настоящее время в Казахстанс насчитывается более 260000 больных сахарным диабетом. Основными причинами смерти больных сахарным диабетом (76%) являются сердечно - сосудистые и цереброваскулярные заболевания. Экспертная оценка распространенности сахарного диабета позволяет считать, что к 2030 году диабет станет 7-й причиной смерти во всем мире. Многочисленные клинические исследования показали, что у пациентов наблюдается значительно больше проявлений сердечной недостаточности после инфаркта миокарда, основными причинами которой является ишемическая болезнь сердца. А также сердечная недостаточность и нарушение функции левого желудочка (ж) возникают и в
отсутствии ишемической болезни сердца (ИБС), что привело к предположению осуществовании специфической диабетической кардиомиопатии.
Цель исследования: изучить морфофункциональное состояние сердца у животных на моделе аллоксанового диабета в разные сроки наблюдения.
Материалы и методы. В эксперименте были использованы 240 белых беспородных крыс массой 200-250 г. В первой серии опытов было создано модель экспериментального диабета - по срокам наблюдения (6, 12, 24 месяца) и количеству (по 50 особей в каждой подгруппе). Для создания модели аллоксанного диабета использовали аллоксан 35 мг/кг.Контрольной группы служили интактные животные этих же возрастных групп по количеству (30 особей в каждой подгруппе) и по срокам наблюдения(6,12,24 месяца). Контрольным животным однократно вводили стерильный физиологический раствор в объеме, равном объему диабетогенного раствора. Для контроля уровня глюкозы кровь 2 раза в неделю отбирали из хвостовой вены. Уровень глюкозы в крови определяли с помощью тест-полосок фирмы Boehringer Mannheim.
Методы: морфологический и электронно-микроскопический, статистический методы исследования.
Результаты и их обсуждение. Электронно-микроскопическое исследование сердца у экспериментальных животных при введении аллоксана в зависимости от сроков наблюдения выявило следующее: у крыс подгруппы A1 после введения аллоксана через 6 мес. Наблюдения кардиомиоциты миокарда экспериментальных животных содержали продолговатой формы, ядро с фесточатоизрезанными контурами ядерной оболочки. Плотно прилежащие к ядру митохондрии имели частично гомогенизированные и лизированные кристы. Было отмеченообразование гигантских митохондрий, образующихся в результате активного деления.Канальцы саркоплазматического ретикулума были расширены и имели неправильную форму.У крыс подгруппы А2 через 12 мес. после введения аллоксана при исследовании выявлялось нарастание компенсаторно-приспособительных реакций в миокарде на фоне прогрессирования деструктивных изменений в отдельных кардиомиоцитах. Возрастала сеть капилляров. Отдельные кардиомиоциты группы выражено гипертрофировали. Ядра клеток увеличены, ядрышко плохо дифференцируются.При исследовании миокарда крыс подгруппы A3 на 24 мес. сроке нарастали признаки неравномерного стромального отека. Появлялись отдельные мышечные волокна или их группы с волнистой деформацией. В отдельных случаях в интрамуральных сосудах наблюдались набухание и вакуолизация эндотелиоцитов. На таких участках формировались пристеночные эритроцитарные тромбы.Вместе с этим отчетливо проявлялись и компенсаторные реакции и миокарде. Усиливалась гипертрофия отдельных мышечных волокон или их комплексов.
Выводы: Суммируя данные по изучению миокарда у экспериментальных животных объективно отражают специфику изменений в миокарде при сахарном диабете. Анализируя обедует особо остановиться на результатах проведенного исследования, которые наиболее полученные данные, можно сделать следующие выводы: объемная плотность кардиомиоцитор при разных моделях диабета достоверно падала одновременно с ростом объемной плотности интерстициальной ткани, в то же время диаметр и площадь кардиомиоцитов были достоверно выше, при аллоксановом диабете увеличивалась площадь ядра и снижалось ядерно-саркоплазматическое отношение. Внутри кардиомиоцитов также определялись достоверные оличественные изменения, касающиеся практически всех органелл и включений клетки.
